茶轮斑病由拟盘多毛孢属真菌(Pestalotiopsis-like)引起，在我国茶区广泛发生，且是造成严重损失的主要叶部病害之一。病症刚开始出现在叶片的边缘，初期病斑为浅褐色，圆形或者不规则形状的斑点，在严重的情况下，会变成有着深棕色边缘的坏死病斑，最终，导致叶片从茶树上脱落。不仅降低了茶叶的产量，对品质也有着严重的影响，造成巨大的经济损失。因此，从分子生物学角度探索茶树对轮斑病侵染诱导的防御机制，将为茶树病害防治和抗病新品种的选育提供理论依据。
2021年2月17日，Plant Journal在线发表了安徽农业大学茶树生物学与资源利用国家重点实验室韦朝领教授团队题为Multi-omics analysis to visualize the dynamic roles of defense genes in the response of tea plants to gray blight（doi.org/10.1111/tpj.15203）的研究论文。该研究通过多组学测序鉴定到一系列参与茶树免疫反应的差异表达基因，系统的阐述了茶树对轮斑病防御的动态分子机制。
为了探究茶树的动态免疫机制，对轮斑病病原菌侵染后第1、4、7、10和13 d的茶树叶片进行转录组、small RNA和降解组测序，鉴定到2116个差异基因和95个差异miRNA；进一步分析研究发现，茶树对轮斑病的防御机制是复杂的且是多层面的。首先是通过对病原菌的识别诱导PR的表达，激活了PTI反应，进而诱导次级代谢产物以及细胞壁形态的变化。在茶树与病原菌的博弈之中，茶树的免疫反应随着侵染时间的延长逐渐变弱，为了更有效的抵御病原菌，在第13天时茶树通过特异性的招募R基因启动了第二道免疫反应ETI。在此动态调控网络中，PR作为基础性防御基因贯穿于整个防御反应，类黄酮类（尤其是非酯型儿茶素）在茶树受到病原菌侵染的第4天起着最主要的防御作用，另外，细胞壁的厚度在受到病原菌侵染的第1天时显著降低，随后，细胞壁会产生胼胝体等使细胞壁逐渐变厚（图1）。
图1茶树与轮斑病相互作用中主要基因的动态变化模式图
通过WGCNA鉴定到两组关键基因对miR530b-ERF96和miRn211-TLP参与茶树免疫反应(图2)，并通过在烟草中瞬时转化、反义寡核苷酸抑制基因表达以及一些生理指标的测定等对其功能进行了验证。
图2关键基因的共表达子网络图
韦朝领教授为该论文通讯作者，王双双博士和硕士生刘露为共同第一作者。本研究由得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、以及安徽省区域中央引导地方科技发展专项基金的支持。
2021年4月12 星期一 00:28:34
